Cerca de la mitad de todos los pacientes con cáncer presentan una mutación en un gen que codifica para una proteína llamada p53, una mutación que ayuda a sobrevivir a los tumores y a que sigan creciendo aún después de que la quimioterapia haya dañado severamente su ADN.
Un nuevo estudio, realizado por biólogos del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) en Cambridge, Estados Unidos, ha mostrado que las células tumorales que presentan una mutación nociva en el gen de la p53 podrían volverse mucho más vulnerables a la quimioterapia mediante el bloqueo de otro gen llamado MK2. En un estudio en ratones, los tumores carentes de MK2 funcional menguaron drásticamente cuando fueron tratados con cisplatino, un fármaco empleado en quimioterapia contra el cáncer, mientras que los tumores que mantuvieron el gen MK2 funcional siguieron creciendo tras el tratamiento.
Los resultados de la nueva investigación sugieren que dar a los pacientes con cáncer una combinación de fármacos integrada por un medicamento que dañe al ADN y otro que inhiba al MK2, podría ser muy efectivo.
Varios fármacos que inhiben al MK2 ya se están probando en ensayos clínicos con miras a tratar enfermedades inflamatorias como la artritis y la colitis, aunque estos medicamentos no han sido probados todavía en ensayos clínicos encaminados específicamente a comprobar su eficiencia para tratar al cáncer.
El estudio realizado por el equipo de Michael Yaffe y Sandra Morandell demuestra en definitiva que esos fármacos diseñados para tratar dolencias muy distintas al cáncer podrían ahora, paradójicamente, iniciar una segunda vida como medicamentos para tratamientos anticáncer, al ser usados en combinación con la quimioterapia.
El siguiente paso en esta prometedora línea de investigación es iniciar la fase de ensayos clínicos con esos fármacos para evaluar su uso contra el cáncer en casos humanos
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